Los esteroides anabólicos son una clase de medicamentos que contienen una forma
sintética de la hormona testosterona, o un compuesto relacionado que se deriva de
(o similar en estructura y acción) a esta hormona. Para comprender completamente
cómo funcionan los esteroides anabólicos, es, por lo tanto, importante comprender el
funcionamiento básico de la testosterona.
La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Es fabricado por las
células de Leydig en los testículos en cantidades variables a lo largo de la vida de
una persona. Los efectos de esta hormona se hacen más evidentes durante la
pubertad, cuando una mayor producción de testosterona provocará cambios
fisiológicos dramáticos en el cuerpo masculino. Esto incluye la aparición de
características masculinas secundarias, como voz más grave, crecimiento del vello
corporal y facial, aumento de la producción de aceite por las glándulas sebáceas,
desarrollo de los órganos sexuales, maduración de los espermatozoides y aumento
de la libido. De hecho, el sistema reproductor masculino no funcionará correctamente
si los niveles de testosterona no son significativos. Todos estos efectos se consideran
masculinizantes o propiedades "androgénicas" de esta hormona.
El aumento de la producción de testosterona también provocará cambios
"anabólicos" o promotores del crecimiento en el cuerpo, incluida una mayor tasa de
síntesis de proteínas (que conduce a la acumulación muscular). La testosterona es
la razón por la que los hombres tienen más masa muscular que las mujeres, ya que
los dos sexos tienen cantidades muy contrastantes de esta hormona. Más
específicamente, el cuerpo masculino adulto producirá entre 2,5 y 11 mg por día 1,
mientras que las hembras solo producirán alrededor de 1/4 mg. La hormona sexual
dominante para las mujeres es el estrógeno, que tiene un efecto significativamente
diferente en el cuerpo. Entre otras cosas, un nivel de andrógenos más bajo y un nivel
de estrógeno más alto harán que las mujeres almacenen más grasa corporal,
acumulen menos tejido muscular, tengan una estatura más baja y se vuelvan más
propensas al debilitamiento óseo con la edad (osteoporosis).
El mecanismo real por el cual la testosterona provoca estos cambios es algo
complejo. Cuando está libre en el torrente sanguíneo, la molécula de testosterona
está disponible para interactuar con varias células del cuerpo. Esto incluye las células
del músculo esquelético, así como la piel, el cuero cabelludo, los riñones, los huesos,
el sistema nervioso central y los tejidos de la próstata. La testosterona se une a un
objetivo celular para ejercer su actividad y, por lo tanto, afectará solo a las células del
cuerpo que posean el sitio adecuado del receptor de hormonas (específicamente el
receptor de andrógenos).
Este proceso se puede comparar con un sistema de
cerradura y llave, en el que cada receptor (cerradura) solo se activa mediante un tipo
particular de hormona (llave). Durante esta interacción, la molécula de testosterona
se unirá al sitio del receptor intracelular (ubicado en el citosol, no en la superficie de
la membrana), formando un nuevo complejo receptor. Este complejo (hormona +
sitio del receptor) luego migrará al núcleo de la célula, donde se adherirá a una
sección específica del ADN de la célula, conocida como el elemento de respuesta
hormonal. Esto activará la transcripción de genes específicos, que en el caso de una
célula del músculo esquelético finalmente provocará (entre otras cosas) un aumento
en la síntesis de las dos proteínas contráctiles primarias, actina y miosina
(crecimiento muscular). El almacenamiento de carbohidratos en el tejido muscular
también puede aumentar debido a la acción de los andrógenos.
El almacenamiento de carbohidratos en el tejido muscular también puede aumentar
debido a la acción de los andrógenos. que en el caso de una célula del músculo
esquelético finalmente provocará (entre otras cosas) un aumento en la síntesis de las
dos proteínas contráctiles primarias, actina y miosina (crecimiento muscular).
El almacenamiento de carbohidratos en el tejido muscular también puede aumentar
debido a la acción de los andrógenos.
Una vez que se completa este proceso de mensajería, el complejo se liberará y el
receptor y la hormona se disociarán. Ambos quedan libres para volver a migrar al
citosol para una mayor actividad. La molécula de testosterona también puede
difundirse libremente de nuevo a la circulación para interactuar con otras células. El
ciclo completo del receptor, incluida la unión de hormonas, la migración del complejo
receptor-hormona, la transcripción de genes y el posterior retorno al citosol es un
proceso lento, que tarda horas, no minutos, en completarse. Por ejemplo, en estudios
que utilizan una sola inyección de nandrolona, se mide entre 4 y 6 horas antes de
que los receptores de andrógenos libres migren de regreso al citosol después de la
activación. También se sugiere que este ciclo incluye la división y formación de
nuevos receptores de andrógenos una vez que regresan al citosol, una posible
explicación para las muchas observaciones de que los andrógenos son parte integral
de la formación de sus propios sitios receptores.
2
En los riñones, este mismo proceso funciona para permitir que los andrógenos
aumenten eritropoyesis (producción de glóbulos rojos) .es este efecto el que conduce
a un aumento en las concentraciones de glóbulos rojos, y posiblemente a una mayor
capacidad de transporte de oxígeno, durante la terapia con esteroides anabólicos /
androgénicos. Muchos atletas asumen erróneamente que la
Oximetolona y la
Boldenona son únicas en esta capacidad, debido a usos específicos o menciones de
este efecto en la literatura sobre medicamentos. De hecho, la estimulación de la
eritropoyesis ocurre con casi todos los esteroides anabólicos / androgénicos, ya que
este efecto simplemente está relacionado con la activación del receptor de
andrógenos en las células renales. Las únicas excepciones reales podrían ser
compuestos como dihidrotestosterona y algunos de sus derivados,4 que se degradan
rápidamente al interactuar con las enzimas 3alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa (el
tejido renal tiene una distribución enzimática similar al tejido muscular, ver
"disociación anabólica / androgénicaSección) y, por tanto, presentan una baja
actividad en estos tejidos.
DIAGRAMA CELULAR: La testosterona se difunde libremente a través de la
membrana plasmática y se une a un receptor de andrógenos intracelular. El
complejo hormona-receptor luego ingresa al núcleo celular para unirse a un
segmento específico de ADN (el elemento de respuesta hormonal), activando
la transcripción de genes específicos.
Los tejidos adiposos (grasa) también responden a los andrógenos, y aquí estas
hormonas apoyan la capacidad lipolítica (movilización de grasas) de las células. 5
Esto puede lograrse mediante una regulación unida a andrógenos del receptor beta-
adrenérgico concentraciones o actividad celular general (a través de la adenilato
ciclasa)6.
También notamos que el nivel de andrógenos en el cuerpo se correlacionará
estrechamente (inversamente) con el nivel de grasa corporal almacenada.
Como el nivel de androgénico de hormonas, por lo general aumentará la deposición
de grasa corporal.7 De la misma manera, a medida que aumentamos el nivel de
andrógenos, la grasa corporal puede agotarse a un ritmo más activo. La relación
entre la acción de los andrógenos y los estrógenos es de hecho más importante, ya
que el estrógeno juega un papel contrario al actuar para aumentar el almacenamiento
de grasa corporal en muchos sitios de acción8.
Del mismo modo, si uno desea perder grasa durante el uso de esteroides, los niveles
de estrógeno deben mantenerse bajos. Esto se evidencia claramente por el hecho
de que los esteroides no aromatizantes siempre han sido favorecidos por los
culturistas que buscan aumentar la apariencia de definición y musculatura, mientras
que los compuestos aromatizantes generalmente se relegan a fases de
entrenamiento de volumen debido a su tendencia a aumentar el almacenamiento de
grasa corporal. La aromatización se analiza con más detalle en la siguiente sección
(ver:Aromatización de estrógenos).
Como se mencionó, la testosterona también provoca actividad androgénica, que se
produce por sus receptores activadores en lo que se considera tejidos sensibles a los
andrógenos (a menudo a través de la conversión previa a dihidrotestosterona. Ver:
Conversión DHT). Esto incluye las glándulas sebáceas, que son responsables de la
secreción de aceites en la piel. A medida que aumenta el nivel de andrógenos,
también lo hace la liberación de aceites.
A medida que aumenta la producción de
aceite, también aumenta la posibilidad de que los poros se obstruyan (podemos ver
por qué el acné es un efecto secundario tan común del uso de esteroides). La
producción de vello corporal y facial también está relacionada con la activación del
receptor de andrógenos en los tejidos de la piel y el cuero cabelludo. Esto se hace
más notorio a medida que los niños maduran hacia la pubertad, un período en el que
los niveles de testosterona aumentan rápidamente y la actividad de los andrógenos
comienza a estimular el crecimiento del cabello en el cuerpo y la cara.
Algún tiempo después en la vida, y con la contribución de una predisposición
genética, la actividad de los andrógenos en el cuero cabelludo también puede ayudar
a iniciar la caída del cabello de patrón masculino. Es un error pensar que la
dihidrotestosterona es un culpable aislado en la promoción de la caída del cabello,
sin embargo; ya que en realidad es la activación general del receptor de andrógenos
la culpable (ver: Conversión DHT).
El funcionamiento de las glándulas sexuales y la libido también están ligados a la
actividad de los andrógenos, al igual que muchas otras regiones del sistema nervioso
/ neuromuscular central.
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6. Los efectos de los andrógenos sobre la regulación de la lipólisis en las células
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niveles de insulina, glucosa y péptidos, pero negativamente con los niveles de
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